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劳力型热射病(EHS)是一种真正的医疗紧急情况，有可能导致器官损伤和死亡。这份共识声明强调，通过促进快速识别和处理以及治疗团队之间的沟通，通过同步的生存链来促进最佳劳力性热射病的管理。卫生保健提供者应该对劳力型热衰竭、劳力型热损伤和EHS的定义、病因和细微差别有足够的认识。在比赛过程中及早发现疑似EHS的运动员，停止运动(体热产生)，并提供快速的全身降温是生存所必需的，就像任何危及生命的疾病(心脏骤停、中风、脓毒症)一样，时间就是生命。EHS的恢复是可变的，结果可能与严重高热的持续时间有关。大多数劳力性中暑可以通过认识危险因素来预防，理想的方法是通过相应的策略和现场卫生保健来解决。
临床问题是什么？
运动员、职业劳动者或士兵经常在温暖炎热的环境中进行紧张的体力活动，有时穿着重型装备(如足球运动员)、防护服(如消防员)，或两者兼而有之(如士兵)。热应激会损害运动能力，并导致生理紧张，在低至15°C的各种温度条件下，这些压力可能会演变为劳力性中暑。根据北卡罗琳娜大学教堂山分校国家灾难性运动损伤研究中心的数据，自年以来，运动员平均每年有3人死于运动性热射病(EHS)，主要是高中橄榄球运动员。尽管采取了教育和预防措施来降低EHS发病率和死亡率，但最近的文献显示，每年运动员中EHS死亡人数几乎没有变化。劳力性中暑在所有运动中的流行率尚不清楚。评估劳力性中暑流行病学的数据和趋势存在一定困难，部分是由于医疗机构治疗和记录的病例数量较少，以及不一致的术语和病例定义。
在一年中较暖的月份(6-10个月)，劳力性中暑的发病率随着气温和相对湿度的升高而增加，预测这一发病率将随着世界气候的平均温度和相对湿度的持续升高而升高。肥胖、缺乏运动、体能低下和缺乏热习服的患病率增加可能是导致发病率增加的原因之一。然而，其他因素，如更频繁的热波和次优的预防策略可能是罪魁祸首。许多劳力性中暑的识别、治疗和恢复有关的医疗管理问题仍然存在争议。
纳入6项流行病学相关研究的系统回顾报告，美国足球、跑步、骑自行车和冒险比赛中，劳力性中暑的发病率最高。马拉松跑和铁人三项报告住院人数最多，因为剧烈运动的时间延长。很少有运动能幸免于劳力性中暑，在国家大学田径协会运动训练和比赛中，发病率（每10万运动员暴露）的情况是：男子美式足球（15.5），摔跤（2.9），越野（4.8））、篮球（4.1）、足球（3.1）和女子越野（3.5）、室外田径（5.9）、网球（4.3）、曲棍球（0.20）和足球（3.0）。高中的发病率也因体育而异，如女子曲棍球（3.9）、曲棍球（0.6）、排球（0.3）、足球（1.1）、越野（2.8）、男孩棒球（0.57）和足球（0.51）。男孩的美式规则足球一直有最高的劳力性中暑发病率，Kerr等人报告的比率是所有其他高中体育加起来的11倍。在军事和职业环境中，陆军和海军陆战队人员和从事热暴露体力活动的职业的工人的劳力性中暑发病率一直最高。
这份美国运动医学院(ACSM)共识声明取代了年发表的立场声明，代之以新出现的劳力性中暑的识别、预防和管理实践，重点是劳力型热衰竭(EHE)、劳力型热损伤(EHI)和EHS。其他情况，如运动性肌肉痉挛、运动性横纹肌溶解症、与镰状细胞相关的运动性晕厥和运动性低钠血症，不包括在本声明中，尽管在对跌倒运动员的初步评估中考虑这些情况很重要。共识声明将确定以证据为基础的测量，以降低劳力性中暑的发病率和死亡率，包括帮助从EHS事件中恢复的运动员进入阶段性恢复活动(RTA)。
什么是严重的劳力性中暑？
严重的劳力性中暑包括EHS、EHI和EHE：它们是独立发生的还是连续发生的尚不清楚。与剧烈运动和体温升高相关的劳力性中暑通常与运动员体能衰竭有关，疾病严重程度可能从严重程度较轻的EHE到可能危及生命的EHS不等。任何运动员或劳动者在出血临床表现时，预示有可能存在危及生命的劳力性中暑，都应该立即冷却，再进行更彻底的评估。
EHE的定义是，由于热应激导致皮肤血流需求过高和/或脱水，无法维持所需的心输出量和血压来继续体力活动。体温是由运动过程中产生的代谢热引起的，但通常低于40摄氏度(27-29摄氏度)。表1列出了与病因一致的常见体征和症状。EHE一般没有慢性健康影响，在身体降温和恢复水-电解质平衡后，大多数运动员和劳动者可以在1-2天内恢复体液电解质平衡。但是，在24个月内反复发作的EHE应进行全面的医学评估。
EHS被定义为一种危及生命的疾病，其特征是中枢神经系统(CNS)紊乱和体温过高，通常直肠温度40°C。术语“中暑”反映了与温暖环境和高热相关的局灶性“中风样”症状的存在，尽管大多数患者的症状更具全身性(脑病)而不是局灶性(中风综合征)。与EHS相关的中枢神经系统变化从轻微的人格偏差到持续的混乱、神志不清、昏迷或无意识。精神状态改变，对人、地点或时间失去方向感是很常见的。可能会发生严重的精神错乱，一些受害者在言语和身体上具有攻击性，有可能伤害照护者。除了CNS功能障碍外，EHS通常与体温＞40°C，以及心血管和其他器官系统功能障碍的体征和症状相关（见表1）。器官和组织的损害会随着长时间的高温而发生，有时是由于识别和降温的延迟，但这种损害可能要到疾病过程的后期才能在临床上显现出来。EHS后的临床处理可能需要对高热和后遗症(包括全身炎症反应综合征(SIRS)和弥散性血管内凝血病(DIC))引起的器官和组织损伤进行危重治疗干预。
仅核心温度≥40°C不足以确定EHS的诊断。研究报道核心温度值≥40°C（施加体温过高）时，在高温和炎热天气的高强度身体活动期间，对体能或健康没有明显的不利影响。
EHI的特点是器官（例如胃肠道、肾脏、肝脏、肌肉）在出现体温过高的情况下受损和功能障碍的证据，而EHS中看不到CNS变化，需要实验室测试才能确定诊断。在训练环境中，EHI也可能是延迟识别和/或冷却不足的结果。组织或器官损伤的确切临床机制尚不清楚，但可能是在较严重的EHE发作期间脱水和血流量减少的结果，也可能是直接热损伤的结果，其中CNS功能障碍轻微或缺失。EHI可能是EHE至EHS连续病程的中间状态，也可能不是。EHI通常会导致组织和器官功能障碍，可能持续数周，包括急性肾损伤、一过性腹泻（肠道损伤）和/或与转氨酶升高相关的肝损伤。更严重的EHI相关EHS可能导致肝或肾衰竭，需要器官移植才能使患者存活。
劳力性中暑的病理生理学是什么？
在炎热热的运动中，主要的生理挑战是心脏输出增加，以支持用于散热的高皮肤血流量和高肌肉血流量，而肾和内脏血流量代偿性减少。当这些代偿反应不足时，皮肤、肌肉甚至脑血流都会受到影响，继而影响组织代谢和热交换。此外，随着环境温度的升高，出汗增加，汗水蒸发成为主要的传热机制。如果不补充高出汗率的液体流失，减少的血浆体积(由于脱水)会进一步增加生理压力，损害机体，增加机体发热的风险。
图1显示了从运动热应激到劳力性中暑的过程。热压力越大，生理压力就越大，表现为高热、血压调节受损、组织灌注减少、缺血以及氧化和应激。
图1.热应激对生理应激的影响，导致适应性或劳力性中暑。
如果生理应激不大，多次热暴露将刺激适应，如热适应和获得性热耐受性，这有助于提高机体在高温下的表现，并防止劳力性中暑。适应性变化将诱导分子适应，包括热休克蛋白（HSP）表达，从而改善组织/器官保护或耐热性。如果生理应激过度，它会诱发病理事件，包括肠道通透性增加、内毒素血症、急性时相反应和全身炎症反应综合征、凝血障碍和细胞死亡。此外，脑血流量减少，加上局部代谢异常和凝血障碍，可导致中枢神经系统功能障碍。这些机制诱导的变化与EHS和EHI有关。没有证据表明EHI或EHS会引起下丘脑区的异常，但体温调节反馈回路可能受损。尤其值得
